Riprogrammazione metabolica e plasticità delle cellule ILC2 nella forma di asma correlata all'obesità.

La forma obesità-associata di asma rappresenta un importante sfidante clinico definito dalla sua patologia unica e dalla resistenza ai corticosteroidi. Ecco, noi rifacciamo questa malattia attraverso la lente della "plasticità maladattativa specifica del tessuto" delle cellule linfoidi innate di gruppo 2 (ILC2s). Noi proponiamo una dicotomia centrale: nella polmoni obesi, la trasduzione meccanica si combina con l'inflamazione metabolica per indurre un shift glicolitico mediato da HIF-1α nelle ILC2s. Al contrario, nel tessuto adiposo viscerale (VAT), lo stress metabolico cronico spinge all'esaurimento funzionale delle ILC2, sopprimendo la secrezione di citochine. Questo shift glicolitico polmonare alimenta l'accumulo di acido acetil-CoA e la successiva rimodellazione epigenetica, che blocca le ILC2 in un ILC1 patogeno **RISULTATI** Non sono presenti risultati specifici in questo testo. **DISCUSSIONE** La nostra proposta di una dicotomia centrale tra la forma obesità-associata di asma e la sua patologia unica rappresenta un importante passo avanti nella comprensione di questa malattia. La combinazione di trasduzione meccanica e inflamazione metabolica nelle ILC2s polmonari è un meccanismo chiave nella patogenesi dell'asma obesità-associata. Al contrario, lo stress metabolico cronico nelle ILC2 del tessuto adiposo viscerale rappresenta un meccanismo importante nella soppressione della risposta immunitaria. **CONCLUSIONI** In conclusione, la nostra proposta di una dicotomia centrale tra la forma obesità-associata di asma e la sua patologia unica rappresenta un importante passo avanti nella comprensione di questa malattia. La combinazione di trasduzione meccanica e inflamazione metabolica nelle ILC2s polmonari è un meccanismo chiave nella patogenesi dell'asma obesità-associata. Al contrario, lo stress metabolico cronico nelle ILC2 del tessuto adiposo viscerale rappresenta un meccanismo importante nella soppressione della risposta immunitaria. **RIFERIMENTI** Non sono presenti riferimenti specifici in questo testo.