Riprogrammazione metabolica e plasticità delle cellule ILC2 nella forma di asma correlata all'obesità.

La forma obesità-associata di asma rappresenta un importante sfidante clinico definito dalla sua patologia unica e dalla resistenza ai corticosteroidi. Ecco, noi rifacciamo questa malattia attraverso la lente della "plasticità maladattativa specifica del tessuto" delle cellule linfoidi innate di gruppo 2 (ILC2s). Noi proponiamo una dicotomia centrale: nella polmoni obesi, la trasduzione meccanica si combina con l'inflamazione metabolica per indurre uno spostamento glicolitico mediato da HIF-1α nelle ILC2s. Al contrario, nel tessuto adiposo viscerale (VAT), lo stress metabolico cronico spinge all'esaurimento funzionale delle ILC2, sopprimendo la secrezione di citochine. Questo spostamento glicolitico polmonare alimenta l'accumulo di acido acetil-CoA e la successiva rimodellazione epigenetica, che blocca le ILC2 in un ILC1 patogeno **RISULTATI** Non sono presenti risultati specifici in questo testo. **DISCUSSIONE** La nostra proposta di una dicotomia centrale tra la forma obesità-associata di asma e la resistenza ai corticosteroidi può essere utilizzata per comprendere meglio la patologia di questa malattia. La combinazione di trasduzione meccanica e inflamazione metabolica può indurre uno spostamento glicolitico nelle ILC2, che può essere un fattore chiave nella patogenesi della forma obesità-associata di asma. Al contrario, lo stress metabolico cronico nel tessuto adiposo viscerale può spingere all'esaurimento funzionale delle ILC2, sopprimendo la secrezione di citochine e contribuendo alla resistenza ai corticosteroidi. **CONCLUSIONI** La nostra proposta di una dicotomia centrale tra la forma obesità-associata di asma e la resistenza ai corticosteroidi può essere utilizzata per comprendere meglio la patologia di questa malattia. La combinazione di trasduzione meccanica e inflamazione metabolica può indurre uno spostamento glicolitico nelle ILC2, che può essere un fattore chiave nella patogenesi della forma obesità-associata di asma. Al contrario, lo stress metabolico cronico nel tessuto adiposo viscerale può spingere all'esaurimento funzionale delle ILC2, sopprimendo la secrezione di citochine e contribuendo alla resistenza ai corticosteroidi.