NEK2 determina la patogenesi, la resistenza ai farmaci e l'espressione di LMP1 nel linfoma non-Hodgkin positivo all'EBV.

Il linfoma non a cellule di Hodgkin (NHL) è uno dei tumori più comuni a livello mondiale, rappresentando l'80% dei linfomi maligni. Il NHL è un gruppo eterogeneo di neoplasie, e una sottoclasse di questi linfomi è causata dall'infezione con il virus gammaherpesvirus umano, il virus dell'epatite B (EBV). Molti linfomi EBV-positivi sono altamente aggressivi e sviluppano rapidamente resistenza al trattamento, portando a scarsi risultati per i pazienti. Qui, identifichiamo la chinasi cellulare, NEK2, come bersaglio terapeutico per il NHL EBV-positivo. Dimostriamo che l'espressione proteica di NEK2 è aumentata nelle linfociti primari seguenti all'infezione EBV, e che i proteine di latenza EBV EBNA1, LMP1 e EBNA2 ciascuna indipendentemente stimolano l'upregolazione di NEK2. Mostriamo che l'inibizione di NEK2 riduce la proliferazione delle cellule linfatiche EBV-positivi e che l'attivazione di NEK2 è associata a una riduzione della sopravvivenza delle cellule linfatiche. Nota: Non è stato possibile trovare informazioni precise sul fatto che il testo originale dica "90%" e non "80%".