ABCG2 Contribuisce alla Resistenza Multidroga e ai Fenotipi Aggressivi Associati al Segnalamento ERK nel Cancro Gastroesofageo.

La resistenza ai multipli farmaci rimane un grande ostacolo nella terapia del cancro gastrico e si verifica frequentemente con fenotipi aggressivi. Nonostante ABCG2 sia un trasportatore di efflusso di farmaci noto, la sua contribuzione funzionale alla resistenza al paclitassielo (PTX) e la sua relazione con la segnalazione ERK nel cancro gastrico rimangono incompletamente comprese. In questo studio, sono stati stabiliti modelli di cellule di cancro gastrico resistenti al PTX attraverso esposizione prolungata a farmaci. Le cellule resistenti hanno mostrato resistenza incrociata al cisplatino e alla 5-fluorouracile insieme con attività di efflusso di farmaci aumentata, capacità di invasione, formazione di sferoidi, espressione di marcatori associati alla stemness e arricchimento G0/G1. L'espressione di ABCG2 è stata notevolmente aumentata **RISULTATI** La resistenza ai multipli farmaci rimane un grande ostacolo nella terapia del cancro gastrico e si verifica frequentemente con fenotipi aggressivi. Nonostante ABCG2 sia un trasportatore di efflusso di farmaci noto, la sua contribuzione funzionale alla resistenza al paclitassielo (PTX) e la sua relazione con la segnalazione ERK nel cancro gastrico rimangono incompletamente comprese. In questo studio, sono stati stabiliti modelli di cellule di cancro gastrico resistenti al PTX attraverso esposizione prolungata a farmaci. Le cellule resistenti hanno mostrato resistenza incrociata al cisplatino e alla 5-fluorouracile insieme con attività di efflusso di farmaci aumentata, capacità di invasione, formazione di sferoidi, espressione di marcatori associati alla stemness e arricchimento G0/G1. L'espressione di ABCG2 è stata notevolmente aumentata. **DISCUSSIONE** La resistenza ai multipli farmaci rimane un grande ostacolo nella terapia del cancro gastrico e si verifica frequentemente con fenotipi aggressivi. Nonostante ABCG2 sia un trasportatore di efflusso di farmaci noto, la sua contribuzione funzionale alla resistenza al paclitassielo (PTX) e la sua relazione con la segnalazione ERK nel cancro gastrico rimangono incompletamente comprese. In questo studio, sono stati stabiliti modelli di cellule di cancro gastrico resistenti al PTX attraverso esposizione prolungata a farmaci. Le cellule resistenti hanno mostrato resistenza incrociata al cisplatino e alla 5-fluorouracile insieme con attività di efflusso di farmaci aumentata, capacità di invasione, formazione di sferoidi, espressione di marcatori associati alla stemness e arricchimento G0/G1. L'espressione di ABCG2 è stata notevolmente aumentata. **CONCLUSIONI** La resistenza ai multipli farmaci rimane un grande ostacolo nella terapia del cancro gastrico e si verifica frequentemente con fenotipi aggressivi. Nonostante ABCG2 sia un trasportatore di efflusso di farmaci noto, la sua contribuzione funzionale alla resistenza al paclitassielo (PTX) e la sua relazione con la segnalazione ERK nel cancro gastrico rimangono incompletamente comprese. In questo studio, sono stati stabiliti modelli di cellule di cancro gastrico resistenti al PTX attraverso esposizione prolungata a farmaci. Le cellule resistenti hanno mostrato resistenza incrociata al cisplatino e alla 5-fluorouracile insieme con attività di efflusso di farmaci aumentata, capacità di invasione, formazione di sferoidi, espressione di marcatori associati alla stemness e arricchimento G0/G1. L'espressione di ABCG2 è stata notevolmente aumentata.