Autofagia nell'Obesità e nel Diabete di Tipo 2: Al di là del Paradigma Protettivo.

SCOPO DELLA RIVISTA: Questa rassegna esamina le prove attuali sulla disregolazione dell'autofagia nell'obesità e nel diabete di tipo 2 (T2DM), con particolare enfasi sulla sua natura specifica per tessuto e implicazioni per la traduzione clinica. RISULTATI RECENTI: Le prove umane e precliniche recenti indicano che le alterazioni autofagiche nelle malattie metaboliche non sono uniformemente sopresse ma variano a seconda del tipo di tessuto e della fase della malattia. Nel tessuto adiposo, fegato, muscolo scheletrico, cellule β pancreatiche e cellule immunitarie, la segnalazione mTORC1-AMPK disregolata, la mitofagia difettosa e la funzione lisosomiale compromessa contribuiscono alla resistenza all'insulina, all'accumulo di lipidi ectopici e alla metainfiammazione. Tuttavia, la maggior parte delle prove umane suggerisce che l'autofagia sia aumentata in alcune condizioni metaboliche, come l'obesità e il diabete di tipo 2. MECCANISMI ECONOMICI: L'incremento dell'autofagia può essere un meccanismo di difesa contro la disfunzione cellulare e la morte cellulare programmata, ma può anche contribuire alla progressione della malattia metabolica. La comprensione dei meccanismi di regolazione dell'autofagia e dei suoi effetti sulla salute e sulla malattia può fornire nuove strategie terapeutiche per l'obesità e il diabete di tipo 2. CONCLUSIONI: In conclusione, la disregolazione dell'autofagia è un fattore importante nella patogenesi dell'obesità e del diabete di tipo 2. La comprensione dei meccanismi di regolazione dell'autofagia e dei suoi effetti sulla salute e sulla malattia può fornire nuove strategie terapeutiche per la prevenzione e il trattamento di queste malattie.