Superamento della resistenza adattativa alla bloccata di KRASG12D nel cancro pancreatic attraverso l'inibizione di percorso verticale.

SCOPO: Le mutazioni oncogene KRAS sono presenti in >90% del carcinoma adenocarcinomatoso pancreatico (PDAC), con KRASG12D che è la più comune. I inhibitors selettivi per KRASG12D (KRASiG12D) hanno dimostrato attività clinica iniziale promettente nel PDAC con mutazione KRASG12D. Tuttavia, la resistenza adattiva ai KRASi limita l'efficacia in alcuni tipi di tumore, come il cancro colorettale, in cui la reattivazione del percorso RAS-MAPK mediata da EGFR può essere mirata per migliorare la risposta. Alcuni studi hanno suggerito un ruolo simile per l'EGFR nel PDAC, ma i meccanismi di resistenza adattiva all'inibizione del KRAS sono ancora poco chiari. PROGETTO Sperimentale: I meccanismi di resistenza adattiva ai KRASiG12D sono stati esplorati in un pannello di PDAC con mutazione KRASG12D. Nota: Non sono state trovate informazioni specifiche sulle "EXPERIMENTAL DESIGN" per una traduzione precisa.