L'HMGB2 derivato dal tumore induce la polarizzazione dei macrofagi M2 via degradazione NLRP3 mediata da TRIM65 per promuovere la progressione del DLBCL.

BACKGROUND: La linfoma a cellule a grande diffusione di tipo B (DLBCL) è la sottotipologia più comune del linfoma non-Hodgkin. Nonostante sia disponibile l'immunochemioterapia standard, il 30%-40% dei pazienti sviluppa una malattia refrattaria o recidivante, sottolineando la necessità di chiarire i meccanismi sottostanti della resistenza alla terapia. Il box 2 di alta mobilità di gruppo (HMGB2) è sovraespresso nel DLBCL; tuttavia, il suo ruolo nella patogenesi del DLBCL e nella mediazione della resistenza alla terapia rimane ancora oscuro. METODI: L'espressione di HMGB2 e il suo valore prognostico nel DLBCL sono stati analizzati utilizzando banche dati pubbliche, validate da PCR a trascrizione inversa quantitativa e da analisi di western blot. Sono stati costruiti modelli di knockdown in vivo e in vitro di HMGB2 per es