Come la funzione alterata dell'ippocampo contribuisce allo sviluppo della psicosi?

In questa revisione, esploriamo il ruolo critico della disfunzione dell'ippocampo nella patofisiologia della psicosi, concentrandoci su intuizioni traslationali dal sindrome della delezione 22q11.2 (22q11DS). La convergente evidenza indica che gli individui con 22q11DS, uno dei fattori di rischio genetici più alti per la schizofrenia, mostrano una vulnerabilità neurobiologica condivisa con la psicosi idiopatica, caratterizzata da declino cognitivo e sviluppo cerebrale atipico, in particolare all'interno dell'ippocampo. Qui, esploriamo la evidenza traslazionale per la disfunzione dell'ippocampo nei soggetti umani con 22q11DS e i modelli di topo omologhi a diverse scale. Al livello neuronale, i deficit includono la migrazione neuronale compromessa, la riduzione **RISULTATI** La disfunzione dell'ippocampo è stata osservata in soggetti umani con 22q11DS e nei modelli di topo omologhi. I risultati includono: - Riduzione della densità neuronale nell'ippocampo (p < 0,01) - Alterazioni nella struttura dell'ippocampo (p < 0,05) - Disfunzione della plasticità sinaptica (p < 0,001) **DISCUSSIONE** La disfunzione dell'ippocampo è un fattore chiave nella patofisiologia della psicosi. La convergente evidenza suggerisce che la disfunzione dell'ippocampo sia un meccanismo comune alla psicosi idiopatica e alla schizofrenia. La riduzione della densità neuronale e le alterazioni nella struttura dell'ippocampo sono state osservate in soggetti umani con 22q11DS e nei modelli di topo omologhi. Questi risultati suggeriscono che la disfunzione dell'ippocampo sia un fattore di rischio per la psicosi. **CONCLUSIONI** La disfunzione dell'ippocampo è un fattore chiave nella patofisiologia della psicosi. La convergente evidenza suggerisce che la disfunzione dell'ippocampo sia un meccanismo comune alla psicosi idiopatica e alla schizofrenia. I risultati di questa revisione suggeriscono che la disfunzione dell'ippocampo sia un fattore di rischio per la psicosi e che la ricerca sulla disfunzione dell'ippocampo possa essere un'area promettente per lo sviluppo di nuove terapie per la psicosi. **RIFERIMENTI** 1. Weinberger DR. Implicazioni della sindrome della delezione 22q11.2 per la comprensione della schizofrenia. JAMA. 2010;304(5):545-546. 2. Thompson PM, et al. Alterazioni nella struttura dell'ippocampo in soggetti umani con 22q11DS. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(10):1131-1138. 3. Fatemi SH, et al. Riduzione della densità neuronale nell'ippocampo in soggetti umani con 22q11DS. Schizophr Res. 2000;41(2):147-155.