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Studio

Inibizione della calpain-mediate HMGB1 allevia l'inflammazione e la disfunzione cardiaca indotte da cibi ultra-elaborati.

Ross C, Gare SR, Alatawi NH, Fonseka O, Chen X, Zhang J, et al.

JCI insight·1 giugno 2026·DOI ↗

L'aumento del consumo di alimenti ultraelaborati (UPF) è un fattore di rischio per il fallimento cardiaco associato a disordine metabolico (HF). Ecco, dimostriamo che l'aggravamento della calpaina-1 indotto dai UPF ha aumentato lo stress ossidativo, aumentando così l'inflamazione miocardica mediata da HMGB1, che contribuisce alla disfunzione cardiaca. Dopo aver illustrato le vie inflammatory disregolate nei cuori umani e murini sotto stress metabolico, abbiamo rivelato un aumento della calpaina-1 insieme a uno stress ossidativo profondo e inflammativo nel miocardio in fase di fallimento. MECCANISTICAMENTE, nei cardiomiociti di ratto neonato e nei cardiomiociti derivati da cellule staminali pluripotenti umane indotte, HMGB1 è stato aumentato. La nostra ricerca suggerisce che l'aggravamento della calpaina-1 indotto dai UPF è un fattore di rischio per il fallimento cardiaco associato a disordine metabolico. Inoltre, i nostri dati suggeriscono che l'HMGB1 potrebbe essere un bersaglio terapeutico per la prevenzione del fallimento cardiaco. RISULTATI: - L'aumento della calpaina-1 è associato a un aumento dello stress ossidativo e dell'inflamazione nel miocardio in fase di fallimento. - L'HMGB1 è aumentato nei cardiomiociti di ratto neonato e nei cardiomiociti derivati da cellule staminali pluripotenti umane indotte. - L'aggravamento della calpaina-1 indotto dai UPF è un fattore di rischio per il fallimento cardiaco associato a disordine metabolico. CONCLUSIONI: - L'aggravamento della calpaina-1 indotto dai UPF è un fattore di rischio per il fallimento cardiaco associato a disordine metabolico. - L'HMGB1 potrebbe essere un bersaglio terapeutico per la prevenzione del fallimento cardiaco. RIFERIMENTI: - [inserire riferimenti]

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