Il cinnamaldeide regola il processo EMT e la resistenza ai farmaci nel cancro gastrico attraverso la rimodellazione citoscheletrica mediata da FSTL3.

L'acetaldeide di cinnamo (CA) è nota per possedere proprietà anti-tumorali, come l'inibizione della proliferazione e della migrazione cellulare. Tuttavia, il ruolo specifico e il meccanismo molecolare del CA nel cancro gastrico (CG) rimangono ancora oscuri. Questo studio mirava a chiarire i suoi effetti sulla proliferazione, la migrazione e la transizione epiteliale-mesenchimale (TEM) delle cellule del CG, nonché sulla resistenza ai farmaci, e a esplorare il potenziale coinvolgimento della follistatina simile al 3 (FSTL3) in questi processi. Lo studio ha utilizzato sia approcci in vitro che in vivo. In vitro, le cellule del CG sono state trattate con CA per valutare l'impatto sulla proliferazione cellulare, sulla migrazione e sulla TEM. Sono state analizzate la espressione e il ruolo della FSTL3. In vivo, il modello di xenotrasporto del CG e l'iniezione intrasplenica di cellule del CG trattate con CA sono stati utilizzati per valutare l'effetto di CA sul tumore. **RISULTATI** I risultati hanno mostrato che CA inibisce la proliferazione e la migrazione delle cellule del CG, nonché la TEM. Inoltre, CA ha aumentato la sensibilità delle cellule del CG ai farmaci. La FSTL3 è stata trovata essere espressa nelle cellule del CG trattate con CA e ha giocato un ruolo importante nella inibizione della proliferazione e della migrazione delle cellule del CG. **DISCUSSIONE** I risultati di questo studio suggeriscono che CA possa essere utilizzato come agente terapeutico per il trattamento del CG. La FSTL3 potrebbe essere un bersaglio terapeutico per il trattamento del CG. Ulteriori studi sono necessari per confermare questi risultati e per esplorare ulteriormente il potenziale di CA come agente terapeutico per il CG. **CONCLUSIONI** In conclusione, questo studio ha dimostrato che CA inibisce la proliferazione e la migrazione delle cellule del CG, nonché la TEM, e aumenta la sensibilità delle cellule del CG ai farmaci. La FSTL3 è stata trovata essere espressa nelle cellule del CG trattate con CA e ha giocato un ruolo importante nella inibizione della proliferazione e della migrazione delle cellule del CG. Questi risultati suggeriscono che CA possa essere utilizzato come agente terapeutico per il trattamento del CG.