DKC1 promuove la progressione del cancro colorettale e la resistenza terapeutica alterando la biosintesi dei sfingolipidi.

DKC1, un importante coordinatore della modifica dell'RNA e dell'attività della telomerasi, è stato implicato nel cancro colorettale (CRC), tuttavia il suo ruolo nella patogenesi della malattia rimane incompletamente compreso. Mostriamo che DKC1 induce il CRC promuovendo la progressione del ciclo cellulare, sopprimendo l'apoptosi, conferendo stemness e resistenza ai farmaci. Un livello elevato di DKC1 in CRC si associa a un prognostico povero e firma genica del sottotipo molecolare consensuale 2 arricchito di WNT. Meccanicamente, il segnaling WNT canonico forma un circuito di feedback con DKC1, che ne regola l'espressione e l'attività oncogenica. Analisi trascriptomiche e lipidomiche approfondite rivelano una metabolismo della sfingolipide alterato e abbondanza di acidi grassi a catena molto lunga specifici NORMATIVA E LINEE GUIDA PER LA DIAGNOSI E LA TERAPIA DEL CANCRO COLORRETTALE DKC1, un importante coordinatore della modifica dell'RNA e dell'attività della telomerasi, è stato implicato nel cancro colorettale (CRC), tuttavia il suo ruolo nella patogenesi della malattia rimane incompletamente compreso. Mostriamo che DKC1 induce il CRC promuovendo la progressione del ciclo cellulare, sopprimendo l'apoptosi, conferendo stemness e resistenza ai farmaci. Un livello elevato di DKC1 in CRC si associa a un prognostico povero e firma genica del sottotipo molecolare consensuale 2 arricchito di WNT. Meccanicamente, il segnaling WNT canonico forma un circuito di feedback con DKC1, che ne regola l'espressione e l'attività oncogenica. Analisi trascriptomiche e lipidomiche approfondite rivelano una metabolismo della sfingolipide alterato e abbondanza di acidi grassi a catena molto lunga specifici RISULTATI DKC1, un importante coordinatore della modifica dell'RNA e dell'attività della telomerasi, è stato implicato nel cancro colorettale (CRC), tuttavia il suo ruolo nella patogenesi della malattia rimane incompletamente compreso. Mostriamo che DKC1 induce il CRC promuovendo la progressione del ciclo cellulare, sopprimendo l'apoptosi, conferendo stemness e resistenza ai farmaci. Un livello elevato di DKC1 in CRC si associa a un prognostico povero e firma genica del sottotipo molecolare consensuale 2 arricchito di WNT. Meccanicamente, il segnaling WNT canonico forma un circuito di feedback con DKC1, che ne regola l'espressione e l'attività oncogenica. Analisi trascriptomiche e lipidomiche approfondite rivelano una metabolismo della sfingolipide alterato e abbondanza di acidi grassi a catena molto lunga specifici