Il cuore senile e la fibrillazione atriale.

L'afasia atriale (AF) è in aumento in termini di prevalenza e carico a livello mondiale a causa dell'invecchiamento della popolazione. L'invecchiamento, un processo biologico universale a più facce, è un principale motore dello sviluppo e della persistenza dell'AF. Tuttavia, la connessione meccanistica tra l'invecchiamento e la miopatia atriale, la principale base per lo sviluppo e la sussistenza dell'AF, rimane scarsamente elucidata. La senescenza cellulare è un componente fondamentale dell'invecchiamento caratterizzato da arresto del ciclo cellulare, un fenotipo antiapoptotico e un secreto unico che lo collega a molte malattie croniche e correlate all'invecchiamento, tra cui l'aterosclerosi, l'aritmia e le malattie miocardiche. In questa revisione, discutiamo la letteratura sulla base molecolare del disturbo cardiaco CARDIOVASCOLARI E DEL SISTEMA NERVO CENTRALE: RAPPORTI E INTERAZIONI La miopatia atriale è una condizione caratterizzata da alterazioni strutturali e funzionali dell'atrio, che possono portare allo sviluppo dell'AF. La miopatia atriale è associata a una riduzione della funzione contrattile dell'atrio, che può essere causata da una riduzione della densità dei rilasci di calcio o da alterazioni nella struttura e nella funzione dei canali del calcio. La miopatia atriale è anche associata a una riduzione della funzione riparativa dell'atrio, che può essere causata da una riduzione della produzione di fattori di crescita o da alterazioni nella struttura e nella funzione dei fibroblasti. La senescenza cellulare è un processo che può contribuire allo sviluppo della miopatia atriale. La senescenza cellulare è caratterizzata da un arresto del ciclo cellulare e da una riduzione della funzione riparativa cellulare. La senescenza cellulare può essere causata da una riduzione della funzione del telomerasi o da alterazioni nella struttura e nella funzione dei telomeri. La senescenza cellulare può anche essere causata da una riduzione della funzione dei meccanismi di riparazione del DNA o da alterazioni nella struttura e nella funzione dei geni che codificano per i fattori di crescita. La connessione tra la senescenza cellulare e la miopatia atriale rimane scarsamente elucidata. Tuttavia, è noto che la senescenza cellulare può contribuire allo sviluppo della miopatia atriale attraverso la riduzione della funzione riparativa dell'atrio e la riduzione della funzione contrattile dell'atrio. La senescenza cellulare può anche contribuire allo sviluppo della miopatia atriale attraverso la riduzione della produzione di fattori di crescita e la riduzione della funzione dei fibroblasti. La connessione tra la senescence cellulare e l'AF rimane scarsamente elucidata. Tuttavia, è noto che la senescenza cellulare può contribuire allo sviluppo dell'AF attraverso la riduzione della funzione riparativa dell'atrio e la riduzione della funzione contrattile dell'atrio. La senescenza cellulare può anche contribuire allo sviluppo dell'AF attraverso la riduzione della produzione di fattori di crescita e la riduzione della funzione dei fibroblasti. RISULTATI La nostra revisione ha evidenziato la connessione tra la senescenza cellulare e la miopatia atriale e l'AF. La senescenza cellulare può contribuire allo sviluppo della miopatia atriale e dell'AF attraverso la riduzione della funzione riparativa dell'atrio e la riduzione della funzione contrattile dell'atrio. La senescenza cellulare può anche contribuire allo sviluppo della miopatia atriale e dell'AF attraverso la riduzione della produzione di fattori di crescita e la riduzione della funzione dei fibroblasti. CONCLUSIONI La nostra revisione ha evidenziato la connessione tra la senescenza cellulare e la miopatia atriale e l'AF. La senescenza cellulare può contribuire allo sviluppo della miopatia atriale e dell'AF attraverso la riduzione della funzione riparativa dell'atrio e la riduzione della funzione contrattile dell'atrio. La senescenza cellulare può anche contribuire allo sviluppo della miopatia atriale e dell'AF attraverso la riduzione della produzione di fattori di crescita e la riduzione della funzione dei fibroblasti. RIFERIMENTI 1. ...